د پانقراټيک تومورونو په شتون کې ، د معافیت ځانګړي حجرې جوړښتي پروټینونه په مالیکولونو ماتوي چې د کثافاتو نسج رامینځته کوي ، د درملنې په وړاندې یو پیژندل شوی خنډ ، یوه نوې څیړنه موندلې.
د NYU Grossman School of Medicine د څیړونکو لخوا رهبري شوې، څیړنه د پروټین د ګردي میش ورک په شاوخوا کې ګرځي چې د غړو ملاتړ کوي او د زیانمن شوي نسج په بیا جوړولو کې مرسته کوي. د کولګین پروټین فایبر، د میش لویه برخه، په دوامداره توګه مات شوي او د تناسلي ځواک ساتلو لپاره ځای پر ځای کیږي، او د زخم د شفاهي پروسې د یوې برخې په توګه.
تیرو څیړنو ښودلې چې د معافیت حجرې چې میکروفیجز نومیږي د ډیسموپلاسیا په نوم پروسې کې مرسته کوي ، کوم چې د غیر معمولي بدلون او د کولیګین ډیر ذخیرې له امله رامینځته کیږي چې د پانقراس سرطانونه موصلوي. په دې چاپیریال کې، میکروفیجونه د پروټین د عمل له لارې د کولګین د مینځلو او ماتولو لپاره هم پیژندل کیږي چې د مینوز ریسیپټر (MRC1) په نوم یادیږي.
د ساینس د ملي اکاډمۍ په بهیر کې د اپریل په 4 آنلاین خپره شوه، اوسنۍ څیړنه وموندله چې تخریب شوي کولیجن د ارګینین مقدار زیات کړی، یو امینو اسید چې د انزایم نایټریک اکسایډ ترکیب (iNOS) لخوا د تعامل نایټروجن ډولونو په نوم مرکباتو تولید لپاره کارول کیږي. (RNS). دا، په بدل کې، د ګاونډیو، ملاتړي سټیلیټ حجرو د تومورونو شاوخوا د کولیجن پر بنسټ میشونو رامینځته کولو لامل شوی، د مطالعې لیکوالان وايي.
"زموږ پایلو څرګنده کړه چې څنګه د پانقراټيک تومور میکروفیج پروګرام کوي ترڅو د فایبروټیک خنډونو په جوړولو کې مرسته وکړي ،" د لومړۍ مطالعې لیکوال میډیلین لاریو ، پی ایچ ډي وايي. د مطالعې په وخت کې، لاریو د لوړ مطالعې لیکوال ډفنا بار ساګي، پی ایچ ډی، د بایو کیمیا او مالیکولر فارماکولوژي د S. Farber پروفیسور او د NYU لینګون روغتیا کې د ساینس لپاره مرستیال ډین فارغ شوی زده کونکی و. "دا مالیکولر چوکاټ د تومور شاوخوا جوړښتي نسجونو کې د سرطان پلوه بدلونونو سره د مبارزې لپاره کارول کیدی شي ،" لاریو زیاتوي.
د پانقراس سرطان په متحده ایالاتو کې د سرطان پورې اړوند مړینې دریم لوی لامل دی ، د پنځه کلن ژوندي پاتې کیدو کچه 10٪ سره. د پانقراټيک سرطان په لویه برخه کې د تومور شاوخوا د فایبروټیک نسجونو پراخه شبکې له امله درملنه ستونزمنه پاتې ده. دا شبکه نه یوازې د درملنې لخوا لاسرسی بندوي، بلکه د تیریدونکي ودې وده هم کوي.
د اوسنۍ مطالعې لپاره، تجربو ښودلې چې میکروفیجونه د غذايي موادو (کلتورونو) په لوښو کې کرل شوي، او د دوی د سرطان زغمونکي ترتیب (M2) ته بدل شوي، د میکروفیجونو په پرتله خورا ډیر کولیجن ماتوي چې د سرطان په حجرو (M1) برید کوي. برسېره پردې، ټیم د یو لړ ازموینو سره تایید کړه چې M2 میکروفیجونه د انزایمونو لوړه کچه لري چې RNS تولیدوي، لکه iNOS.
په ژوندیو موږکانو کې د دې موندنو د تایید لپاره، ټیم د سټیلیټ حجرې نصب کړي چې یا یې د کولیج سره "مخکې تغذیه شوي" دي، یا په غیر تغذیه شوي حالت کې ساتل شوي، د مطالعې څارویو په څنډو کې د پانقراس سرطان حجرو سره. ټیم د سرطان حجرو څخه ترلاسه شوي تومورونو کې د انټرا تومورل کولیګین فایبرونو کثافت کې 100 سلنه زیاتوالی لیدلی چې د کولیګین سره دمخه درملنه شوي سټیلیټ حجرو سره یوځای نصب شوي.
په مهمه توګه، مطالعې د لومړي ځل لپاره وښودله چې د پانقراټيک سرطان حجرو ته نږدې میکروفیجونه نه یوازې د پروټینونو لپاره د سکیوینګ کولو برخې په توګه ډیر کولیجن اخلي او ماتوي چې غیر معمولي وده تغذیه کوي ، بلکه د سکرینګ کولو په واسطه د دوی د انرژي پروسس سیسټم بدلیږي. (میټابولیزم) بیا جوړیږي او د فایبروټیک جوړونې لپاره سیګنالونه لري.
"زموږ ټیم یو داسې میکانیزم کشف کړ چې د کولیګین بدلون د پانقراټيک تومورونو شاوخوا د درملنې مقاومت لرونکي چاپیریال رامینځته کولو سره وصل کوي ،" بار ساګي وايي. "لکه څنګه چې دا ګنډ چاپیریال یو لوی لامل دی چې ولې د پانقراټيک سرطان خورا وژونکی دی ، د دې ویجاړونکي ناروغۍ درملنې ته وده ورکولو لپاره به د پروټین مینځلو او د محافظتي خنډونو رامینځته کولو ترمینځ د اړیکو ښه پوهاوی ته اړتیا وي."
