اوږدې هډوکي او ګډې ناروغۍ: ساینس پوهان توضیح کوي

اوږدې هډوکي او ګډې ناروغۍ: ساینس پوهان توضیح کوي
هډوکي

ساینس پوهان د هډوکو د ساتنې لپاره د حجرو په تولید کې د یو ځانګړي پروټین رول تشریح کوي

د هډوکو او ګډو اوږدمهاله ناروغۍ لکه د اوستیوپوروسس او روماتایډ ارتریتس، په ټوله نړۍ کې په میلیونونو خلک اغیزمن کوي، په ځانګړې توګه زاړه، د دوی د ژوند کیفیت خرابوي. د دې دواړو ناروغیو یو مهم عامل د هډوکو د تحلیلي حجرو ډیر فعالیت دی چې د osteoclasts په نوم یادیږي. اوستیوکلاسټونه د میکروفیج په نوم د یو ځانګړي ډول معافیت حجرو څخه د توپیر له لارې رامینځته کیږي ، وروسته له هغه چې دوی د هډوکو او بندونو په ساتنه کې خپل نوی رول ترلاسه کوي: د هډوکي نسج ماتول ترڅو د هډوکي نسج مات کړي - د هډوکي بل ډول حجرې - د کنکال سیسټم ترمیم او ترمیم لپاره. .

په پراخه توګه، په دې توپیر کې دوه انټرا سیلولر پروسې دخیل دي: لومړی، لیږد - په کوم کې چې د میسینجر RNA (mRNA) په DNA کې د جنیټیک معلوماتو څخه رامینځته کیږي - او بیا، ژباړه - په کوم کې چې په mRNA کې معلومات د پروټینونو تولید لپاره ډیکوډ کیږي. په حجره کې ځانګړي دندې ترسره کوي. د اوستیوکلاسټ په جوړښت کې د RANKL په نوم د ځانګړي پروټین رول موندلو راهیسې، ساینس پوهانو د پام وړ برخه حل کړې چې د حجرو د سیګنال کولو لارې او د لیږد شبکې د اوستیوکلاسټ نسل تنظیموي. بیا هم، د لیږد څخه وروسته د سیلولر پروسې په اړه د پوهیدو لپاره پاتې دي.

اوس، په یوه نوې څیړنه کې چې د بایو کیمیکل او بایو فزیکل څیړنو اړیکو کې خپره شوې، د جاپان د توکیو د ساینس پوهنتون ساینس پوهانو په دې پیچلې پروسې کې د Cpeb4 په نوم د پروټین رول روښانه کړ. Cpeb4 د پروټینونو د "سایټوپلاسمیک پولیډینیلیشن عنصر پابند (CPEB)" کورنۍ برخه ده، کوم چې په RNA پورې تړلي او د ژباړې فعالولو او جبران تنظیموي، او همدارنګه د "بدیل جلا کولو" میکانیزمونه چې د پروټین ډولونه تولیدوي. ډاکټر تادایوشي حیاته، چې د څیړنې مشري یې کوله، تشریح کوي: "د CPEB پروټینونه په مختلفو بیولوژیکي پروسو او ناروغیو کې ښکیل دي، لکه آټیزم، سرطان، او د وینې د سرو حجرو توپیر. په هرصورت، د اوستیوکلاسټ توپیر کې د دوی دندې په روښانه توګه ندي پیژندل شوي. له همدې امله، موږ د دې کورنۍ، Cpeb4 څخه د پروټین ځانګړتیاوو لپاره یو لړ تجربې ترسره کړې، د موږک میکروفیج حجرو کلتورونو په کارولو سره.

د مختلفو حجرو کلتور تجربو کې چې ترسره شوي، د موږک میکروفیجونه د RANKL سره هڅول شوي ترڅو د اوستیوکلاسټ توپیر رامینځته کړي او د کلتور تحول وڅارل شي. لومړی، ساینس پوهانو وموندله چې د Cpeb4 جین بیان، او په پایله کې د Cpeb4 پروټین مقدار، د اوستیوکلاسټ توپیر په جریان کې زیات شوی. بیا، د امیونو فلوروسینس مایکروسکوپي له لارې، دوی په حجرو کې د Cpeb4 موقعیت کې بدلونونه لیدلي. دوی وموندله چې Cpeb4 د سایتوپلازم څخه نیوکلی ته حرکت کوي، پداسې حال کې چې ځانګړي شکلونه وړاندې کوي (اوستیوکلاسټونه د یو بل سره فیوز کوي او د څو نیوکلیو سره حجرې جوړوي). دا په ګوته کوي چې د Cpeb4 فعالیت د osteoclast توپیر سره تړاو لري احتمال لري د نیوکلی دننه ترسره شي.

د دې لپاره چې پوه شي چې څنګه د RANKL محرک د دې Cpeb4 بیا ځای پر ځای کولو لامل کیږي، ساینس پوهان په انتخابي ډول ځینې پروټینونه "مخنیوي" کوي یا فشار ورکوي چې د محرک لخوا رامینځته شوي د انټرا سیلولر سیګنل کولو لارو کې "لاندې جریان" کې ښکیل کیږي. دوی د پروسې لپاره اړین دوه لارې په ګوته کړې. سره له دې، نورو تجربو ته به اړتیا وي چې د پیښو د ترتیب په اړه په بشپړه توګه زده کړه وکړي او ټول پروټینونه پکې شامل دي.

په پای کې، ډاکټر حیاتا او د هغه ټیم وښوده چې Cpeb4 د میکروفیج کلتورونو په کارولو سره د اوستیوکلاسټ جوړولو لپاره خورا اړین دی چې Cpeb4 په فعاله توګه له مینځه وړل شوی. په دې کلتورونو کې حجرې د osteoclasts کیدو لپاره نور توپیر نه درلود.

یوځای اخیستل شوي، پایلې د osteoclast په جوړښت کې دخیل سیلولر میکانیزمونو د پوهیدو لپاره یو ګام دی. ډاکټر حیاته تبصره کوي: "زموږ څیړنه د RNA- پابند پروټین Cpeb4 مهم رول باندې رڼا اچوي چې د osteoclast توپیر مثبت "اثرات" په توګه. دا موږ ته د هډوکو او ګډو ناروغیو رنځولوژیکي شرایطو ښه پوهاوی راکوي او ممکن د لوی ناروغیو لکه اوستیوپروسیس او روماتایډ ارتریت لپاره د معالجوي ستراتیژیو په پراختیا کې مرسته وکړي. په امید سره، د اوستیوکلاسټ نسل ژوره پوهه چې د دې مطالعې لخوا اسانه شوې، په پای کې به د هغو خلکو لپاره د ژوند کیفیت ښه کړي چې د دردناک هډوکي او ګډو ناروغیو سره ژوند کوي.

د ټوکیو د ساینس پوهنتون په اړه
د ټوکیو د ساینس پوهنتون (TUS) یو مشهور او درناوي پوهنتون دی، او په جاپان کې د ساینس ترټولو لوی خصوصي خصوصي څیړنیز پوهنتون دی، چې څلور کیمپسونه په مرکزي توکیو او د هغې په شاوخوا او هوکایډو کې دي. په 1881 کې تاسیس شوی، پوهنتون په دوامداره توګه په څیړونکو، تخنیکانو او ښوونکو کې د ساینس سره د مینې د جذبولو له لارې د ساینس په برخه کې د جاپان پرمختګ کې مرسته کړې.
د "د طبیعت، انسانانو او ټولنې د همغږي پرمختګ لپاره د ساینس او ​​​​ټیکنالوژۍ رامینځته کول" د ماموریت سره، TUS د بنسټیز څخه پلي شوي ساینس ته پراخه څیړنه ترسره کړې. TUS د څیړنې لپاره څو اړخیزه طریقه غوره کړې او د نن ورځې په ځینو مهمو برخو کې یې ژوره مطالعه ترسره کړې. TUS یو وړتیا ده چیرې چې په ساینس کې غوره پیژندل کیږي او پالنه کیږي. دا په جاپان کې یوازینی خصوصي پوهنتون دی چې د نوبل جایزې ګټونکی یې تولید کړی او په آسیا کې یوازینی خصوصي پوهنتون دی چې د طبیعي علومو په ساحه کې د نوبل جایزې ګټونکي تولید کړي.

د ټوکیو د ساینس پوهنتون څخه د همکار پروفیسور تادایوشي حیاتا په اړه
د 2018 راهیسې، ډاکټر تادایوشي حیاتا د توکیو ساینس پوهنتون کې د مالیکولر فارماکولوژي، د درمل جوړولو پوهنځي، د مالیکولر فارماکولوژي په څانګه کې د همکار پروفیسور او اصلي څیړونکی دی. د هغه لابراتوار د هډوکي میتابولیزم، د حجرو توپیر، مالیکولر فارماکولوژي، او ورته برخو تمرکز کوي ترڅو د هډوکي او ګډو ناروغیو طبیعت پوه شي او د درملنې اهداف ومومي. ډاکټر حيات د څو جاپاني ټولنو او د هډوکو او معدني څيړنو لپاره د امريکا د ټولنې سره تړاو لري. هغه له 50 څخه ډیر اصلي مقالې خپرې کړې او په اکاډمیک کنفرانسونو کې یې له 150 څخه ډیر پریزنټشنونه ورکړي دي. برسېره پردې، د اوستیوپوروسس په اړه د هغه څیړنې څو څو ځله جاپاني ورځپاڼو ته وړاندې کړې.

د بسپنه ورکولو معلومات
دا څیړنه د JSPS KAKENHI [د مرستې شمیره 18K09053] لخوا ملاتړ شوې وه؛ نانکین-کیوټین، TMDU (2019)؛ د ناکاتومي بنسټ؛ د اسټیلاس څیړنې ملاتړ؛ د Pfizer اکادمیک مرسته؛ دایچي - سانکیو اکادمیک مرسته؛ د تیجین فارما اکادمیک ونډې؛ ایلی لیلی جاپان اکادمیک ونډې؛ د Otsuka درمل جوړولو اکادمیک مرسته؛ د شیانوګي علمي مرسته؛ د چوګای درمل جوړولو اکادمیک ونډې.

<

د لیکوال په اړه

جویرګین ټ سټینمیټز

جورجین توماس سټینټیمز په دوامداره توګه د سفر او ګرځندوي صنعت کې کار کړی ځکه چې هغه په ​​آلمان کې ځوان و (1977).
هغه تاسیس کړ eTurboNews په 1999 کې د نړیوال سفر سیاحت صنعت لپاره لومړی آنلاین خبر پاterه په توګه.

شریک یې کړئ...