Hoth Therapeutics, Inc.، د ناروغ متمرکز بایوفرماسیوټیکل شرکت، نن ورځ د الزایمر ناروغۍ د موږک ماډل په کارولو سره رامینځته شوي د تصور ثبوت ډیټا اعلان کړه، د HT-ALZ د درملنې احتمالي مالتړ کوي. څیړنه په سینټ لوئس کې د واشنګټن پوهنتون سره د شرکت سپانسر شوي څیړنې تړون د یوې برخې په توګه ترسره شوې. HT-ALZ د الزایمر ناروغۍ (AD) پورې اړوند د ډیمنشیا درملنې لپاره د 505 (b) (2) تنظیمي لارې الندې په پراختیا کې درملنه ده.
AD یوه عصبي ناروغي ده چې په مغزو کې د امیلایډ β (Aβ) تختو او د تاو پروټین نیوروفایبریلري ټانګونو مجموعې لخوا مشخص کیږي ، کوم چې د ناروغۍ کلینیکي نښو لکه ډیمنشیا کې مرسته کوي. لومړنۍ تجربې چې د کارلا یوډ، پی ایچ ډی، د رواني ناروغیو د اسوشیټیډ پروفیسور، او جان کریټو، پی ایچ ډی، د نیورولوژي د همکار پروفیسور لخوا د واشنګټن پوهنتون د طب په ښوونځي کې ترسره شوي، د HT-ALZ په شفاهي توګه اداره شوي اغیزو تحقیق باندې تمرکز کوي ترڅو د غلظت کمولو لپاره. Aβ په مغز کې انټرسټیټیل مایع، د الزایمر ناروغۍ د موږک ماډل په کارولو سره (عمر لرونکي APP/PS1+/- موږکان). د دې مطالعاتو لومړني معلومات د HT-ALZ سره د حاد درملنې وروسته په نارینه او ښځینه دواړو APP/PS1+/- موږکانو کې د Aβ کې د پام وړ کمښت ښیې ، د پلیسبو درملنې څارویو او اساسی Aβ کچې په پرتله ، دا مالتړ کوي چې HT-ALZ احتمال لري. په مغز کې د Aβ تختې جوړښت بدلول او د AD درملنې په توګه رامینځته کول.
"د دې مطالعاتو ټولیزه مثبته پایله د الزایمر درملنې په توګه د HT-ALZ په پراختیا کې لومړی ګام دی مګر یو لوی ګام دی." سټیفاني جانز، د Hoth Therapeutics، Inc. لوی ساینسي افسر وویل. "HT-ALZ یو ځانګړی درملنه ده. د AD پراختیایي ځای کې ځکه چې دا د 505 (b) (2) لارې لاندې منظم پرمختګ لپاره وړ دی ، پشمول د موجود خوندیتوب ډیټا. دا هوت ته اجازه ورکوي چې کلینیکي ازموینې ګړندي اغیزمن کړي او د الزایمر ناروغۍ ناروغانو لپاره نوې احتمالي درملنه راوړي.
"د دې تجربو پایلې زموږ په ماډل کې د دماغ Aβ گردش کې کمښت ښیي، او موږ د دې معلومولو په لټه کې یو چې دا بدلونونه څنګه په چلند او ادراکي فعالیت اغیزه کوي،" ډاکټر یوډی وویل.
راتلونکي څیړنې مطالعات چې د ډاکټر کریټو او ډاکټر یوډ لخوا ترسره کیږي به د HT-ALZ سره د اوږدمهاله خوراک کولو وروسته په APP/PS1+/- موږکانو ماډل کې په حافظه ، اضطراب او اجراییوي فعالیت باندې د HT-ALZ اغیزې وڅیړي.
له دې مقالې څخه څه باید واخیستل شي:
- The initial data from these studies shows a significant decrease in Aβ in both male and female APP/PS1+/- mice after acute treatment with HT-ALZ, compared to placebo-treated animals and baseline Aβ levels, supporting that HT-ALZ has the potential to modify Aβ plaque formation in the brain and be developed as an AD therapeutic.
- The initial experiments, conducted by Carla Yuede, PhD, Associate Professor of Psychiatry, and John Cirrito, PhD, Associate Professor of Neurology, at Washington University School of Medicine, focused on investigating the effect of orally administered HT-ALZ to reduce the concentration of Aβ in the brain interstitial fluid, using an established Alzheimer’s Disease mouse model (aged APP/PS1+/- mice).
- AD is a neurodegenerative disease that is characterized by aggregates of amyloid β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles of Tau protein in the brain, which contribute to the clinical symptoms of the disease such as dementia.
