Asceneuron SA نن ورځ د ASN90 په اړه د ACS کیمیاوي نیورو ساینس په ژورنال کې د ګډ بیاکتنې ډیټا خپرول اعلانوي، د O-GlcNAcase (OGA) مخنیوی، او د نیوروډیجینټریټ پروټینوپیتي درملنې لپاره کلینیکي پراختیا کې د دې مخکښ نوماندانو څخه.
Neurodegenerative Protenopathies لکه د الزایمر او پارکینسن ناروغي په مغز کې د غیر منحل او زهرجن پروټین مجموعو د انټرا سیلولر جوړښت لخوا مشخص کیږي، لکه مایکروټیوبیل پورې تړلي پروټین تاو او α-synuclein په ترتیب سره چې د ناروغۍ پرمختګ سره نږدې تړاو لري. OGA د مرکزي عصبي سیسټم د درملو په پراختیا کې د مخدره توکو رامینځته کیدونکی هدف دی ځکه چې د دې انټرا سیلولر پروټینونو کم ګلایکوسیلیشن د عصبي ضعف سره تړاو لري. د OGA مخنیوی کونکي د انټرا سیلولر پروټین ګلایکوسیلیشن له مینځه وړو مخه نیسي ، په دې توګه د ژباړې وروسته د دې ترمیم صحي حالت کمیدو مخه نیسي او د زهرجن پروټین مجموعو رامینځته کیدو مخه نیسي.
په دې وروستیو کې خپره شوې، د ګډ بیاکتنې کاغذ کې، Asceneuron د ناول کوچني مالیکول OGA مخنیوی ASN90 (پخوا د ASN120290 / ASN561 په نوم پیژندل شوی) دمخه کلینیکي کشف او پراختیا راپور ورکوي، کوم چې دمخه یې په صحي ځوانو او لویانو مضامینو کې د لومړي مرحلې مطالعې کې ازموینې بشپړې کړې. . لومړني معلومات ښیي چې د ASN90 ورځنۍ شفاهي اداره د تاو ټنګل رنځپوهنې د پراختیا مخه نیسي، په بیله بیا د موټرو چلند او تنفس کې د فعالیت کمښت، او د بقا زیاتوالی. بله د پام وړ موندنه؛ د مالیکولونو د دې ټولګي لپاره ناول؛ دا دی چې ASN90 د موټرو اختلالاتو پرمختګ ورو کړی او د پارکینسن ناروغۍ په مکرر ډول کارول شوي ، پری کلینیکي ماډل کې اسټروګلوسیس کم کړی.
Asceneuron اوس مهال د متحده ایالاتو د خوړو او درملو اتحادیې (FDA) سره د 2/3 مرحلې مطالعې لپاره د نوي تحقیقاتي نوي درملو (IND) غوښتنلیک لري ترڅو د ASN90 په پرمختللی سوپرانوکلیر فالج (PSP) کې ارزونه وکړي ، د یتیم نښه. PSP یو نادر عصبي حالت دی چې په مغز کې د تاو پروټین د راټولیدو په پایله کې د چلولو ، توازن ، وینا ، تیرولو او لید سره جدي ستونزې رامینځته کوي. ناروغي په تدریجي ډول خرابیږي، خلک د پیل څخه تر دریو څخه تر پنځو کلونو پورې سخت معیوب کیږي. اټکل کیږي چې په هر 100,000 کې به له دریو څخه تر شپږو پورې خلک PSP رامینځته کړي او اوس مهال د دې ناروغۍ درملنه نشته.
ډیرک بیهر، اجرایوي رییس، د Asceneuron شریک بنسټ ایښودونکی او د مطالعې لوړ پوړی لیکوال، تبصره وکړه: "موږ د ASN90 او OGA د عمل میکانیزم په اړه د داسې کلیدي هڅونکي لومړني معلوماتو خپرولو لپاره ډیر لیواله یو. دا موندنې د OGA مخنیوی کونکو پراختیا لپاره قوي دلیل وړاندې کوي لکه څنګه چې په تاوپاټیسونو او α-synucleinopathies کې د ناروغۍ بدلولو اجنټانو په توګه د الزایمر، PSP، او پارکینسن ناروغۍ. څرنګه چې د تاو او α-synuclein رنځپوهنې په مکرر ډول په نیوروډیجینریټیک ناروغیو کې سره شتون لري، د OGA مخنیوی کونکي د ډیری نښو لپاره د ځانګړي، څو ماډل درملو نوماندان استازیتوب کوي. موږ په ورځ کې یو ځل د OGA مخنیوی کونکي ASN51 سره خپل کلینیکي پرمختګ ته دوام ورکوو، کوم چې په راتلونکو میاشتو کې به د الزایمر ناروغۍ ناروغانو کې ډوز شي.
له دې مقالې څخه څه باید واخیستل شي:
- Neurodegenerative proteinopathies such as Alzheimer’s and Parkinson’s disease are characterized by the intracellular formation in the brain of insoluble and toxic protein aggregates, such as the microtubule-associated protein tau and α-synuclein respectively, that are closely linked to disease progression.
- PSP is a rare neurological condition that causes severe problems with walking, balance, speech, swallowing and vision as a result of the accumulation of aggregates of the tau protein in the brain.
- In this recently published, peer-reviewed paper, Asceneuron reports the preclinical discovery and development of the novel small molecule OGA inhibitor ASN90 (formerly known as ASN120290/ASN561), which has already completed testing in three Phase I studies in healthy young and elderly subjects.
